05月19 遠離猝不及防的“心碎”

新冠肺炎疫情期間，有警察、醫務人員、志愿者等奮戰在不同崗位的工作者發生猝死。而在此之前，明星、公司高管、醫務人員、學生以及參加馬拉松比賽的選手等出現猝死的新聞頻頻見諸報端，讓人觸目驚心，更是在社會上引起了極大的震動。

心源性猝死因其發病急、后果嚴重而嚴重危害人民生命健康。阜外醫院一研究顯示，我國每年心源性猝死的總數超過50萬人。然而，需要指出的是，經過10多年的社會發展，心血管病危險因素和社會心理壓力和變化，這個數字應該顯著低于目前真實的猝死率，可能仍然在快速增長。主要原因有三：

一是肥胖、吸煙、高血壓、糖尿病等心血管危險因素廣泛流行，冠心病為首的心血管病發病率增長，心源性猝死發生率也會相應增加。

二是當前社會經濟發展，生活模式的改變和心理壓力增加，而自主神經失衡在惡性心律失常發生中扮演重要角色，誘發了心臟病乃至心源性猝死，從以上眾多的案例可見一斑。這是因為心血管疾病與慢性心理應激有關。心理壓力會導致交感神經系統（SNS）和下丘腦-垂體-腎上腺（HPA）軸的失調，這些因素共同促進炎癥、動脈粥樣硬化和隨后的心血管病風險。

第三，我國院外猝死生還者不足1%，遠遠低于美國的12%。主要原因是我國旁觀者心肺復蘇的實施率遠遠低于歐美國家，并且實施質量堪憂。這主要是因為已發生心臟驟停者的救治，包括心肌梗死患者的救治，都是一個社會救治工程，我們稱之為生存鏈，在救治的任何一個環節，都不能“掉鏈子”，一旦有任何一個環節脫節，生命就可能逝去。生存鏈主要包括第一目擊者能迅速施救，包括呼叫急救人員、現場心肺復蘇和使用生命的“滅火器”——體外自動除顫器（AED），急救人員到達后快速轉運和醫院內的高級心肺復蘇。

目前關于猝死防治有一些新的理念。我們一起來了解一下。

為何“正常人”也可發生意外

雖然在發生意外后，80%的人都能發現冠心病的證據。但相當一部分人在生前是“正常人”，看起來沒什么問題，沒有冠心病癥狀，也沒有在醫院被診斷為冠心病。

為什么這些看起來好好的人，突然就不行了呢？

消失的危險信號

冠狀動脈狹窄或完全堵塞后，心臟表現為心肌缺血或壞死才會有癥狀，表現為胸悶、胸痛或胸口不適。一般來講，狹窄的嚴重程度要在70%以上，才會有癥狀。

但研究發現，在發生心肌梗死時，68%的人在發病時冠狀動脈狹窄不足50%，這些人在發病之前不會有癥狀。尸檢研究也發現，死于心源性猝死的大多數罪犯病變的管腔狹窄也僅為40%~69%。

冠心病發作有兩種機制，心肌梗死和猝死可稱為急性冠心病；還有些人經常一活動就犯心絞痛，但不得心梗，雖然冠心病時間很長，但活得還好好的，這類叫慢性穩定性心絞痛。

這兩種機制最主要的區別就是冠狀動脈狹窄處上面的那層膜，又叫纖維帽。膜下面是斑塊，其實就是動脈粥樣硬化。膜是否穩定，決定了患者是否發生心肌梗死或者猝死。膜越薄，就越容易破裂。我們經常說的“血管是否脆弱”，實際上就是指血管管腔內的膜是否容易破。

很多中青年人雖然有動脈粥樣硬化，但還沒有達到狹窄非常嚴重的地步。可是，纖維帽一旦破裂，此處馬上會有血小板聚集，形成血栓，加重狹窄，甚至使冠狀動脈完全閉塞，導致急性心肌梗死，甚至發生猝死。

事實上，這種急性冠心病發作不取決于狹窄程度，而取決于纖維帽是否穩定。很多人在猝死之前由于狹窄不嚴重，沒有癥狀。一旦發作，就會出現心肌壞死，之后可能發生致命性的心律失常，比如室顫。這時心臟跳動的節律完全紊亂，心臟失去了射血功能。

“現在醫療條件好了，到醫院不用開刀，放個支架就好了，再嚴重點可以做搭橋啊。”不少人會抱著這樣的想法。殊不知，很多人可能根本就沒有機會放支架。

為什么狹窄不重也會有纖維帽的破裂？主要是因為在動脈粥樣硬化的發展過程中，斑塊（即動脈粥樣硬化）是向外長的。這樣能夠保障管腔的通暢，但為臨床風險評估造成了困難，因為這樣的人不會有癥狀，不會給人以危險的信號。

發生心梗需要完美風暴

之前還認為，檢測和治療“易損斑塊”可以預防急性冠脈事件。但這種觀點被證明是有缺陷的，因為其基于的前提是，某個動脈粥樣硬化斑塊破裂或侵蝕，將會觸發急性冠狀動脈事件。而事實是，大多數斑塊破裂發生時都沒有相關的癥狀或事件。

有研究發現，在因非心臟原因死亡的無心臟病患者中，有13%~31%的患者有冠狀動脈粥樣硬化斑塊破裂的證據。在大于50%的管腔狹窄病變中，至少有70%先前有無癥狀斑塊破裂。

50歲后，85%的人有冠狀動脈粥樣硬化病變，但發生心肌梗死的人卻是很少的一部分。目前認為，發生心肌梗死，除了有斑塊破裂，還必須有傾向于血管內血栓形成的條件，比如炎癥狀態、高血糖、高血壓、交感神經興奮等共同促成了高凝狀態。也就是說，斑塊破裂充當了“導火索”，而血液的高凝狀態，共同導致了血栓形成。因此，急性冠狀動脈事件可被視為“完美風暴”。

可見，用易損斑塊來解釋冠狀動脈事件有一定缺陷，說明我們對冠狀動脈事件的病理生理學認識過于簡單。我們現在主要問題是將注意力僅僅集中在單個斑塊上。盡管多數冠脈事件確實發生在某個部位，但動脈粥樣硬化是系統性疾病，而非局灶性病變。幾乎所有冠脈部位都存在一定程度的斑塊。

預防措施要趁早

發生心肌梗死并非由心肌缺血引起，而是由冠狀動脈粥樣硬化病變引發。許多臨床研究表明，通過經皮冠狀動脈介入治療（PCI）可以減輕心肌缺血，但未能減少心肌梗死或心臟死亡。

冠狀動脈粥樣硬化的負荷與死亡風險的關系幾乎呈線性關系，而狹窄程度較重，影響了血流動力學時，卻沒有顯著增加死亡風險。

即使沒有心肌缺血，只要有冠狀動脈粥樣硬化，發生不良事件的風險就很高。而沒有冠狀動脈粥樣硬化疾病的患者，即使存在心肌缺血，即微血管性心絞痛，其心肌梗死和心源性死亡的風險均較低。

冠狀動脈粥樣硬化疾病的嚴重程度和范圍，而非心肌缺血，才是引發急性心肌梗死和冠狀動脈死亡的基礎。

因此，認識到冠狀動脈存在粥樣硬化病變，但還沒有造成嚴重狹窄時，就有發生急性冠脈事件的風險，在此時干預，有可能預防發生心肌梗死，甚至猝死，這是近些年的重要認識。

冠狀動脈影像學研究表明，存在廣泛的未造成嚴重狹窄的動脈粥樣硬化病變，可能與已經嚴重狹窄的冠脈病變一樣，與心肌梗死和心臟死亡風險有關。這種情況其實在中年人群中普遍存在。

我國人群動脈粥樣硬化情況統計顯示，40歲的人已有相當程度的動脈粥樣硬化（見上圖）。動脈粥樣硬化的進展是無聲無息的，一旦急性冠心病發作，就會要人命。

這個年紀的人一定要戒煙、適量運動、健康飲食，如果有高血脂、高血壓和糖尿病等心血管危險因素，就需要控制。這些對于預防心臟性猝死十分重要。

從關注病變到關注人

鑒于心梗以及猝死發生實際上是需要很多條件“湊巧”聚合在一起，我們應當從關注心肌缺血、冠狀動脈狹窄和易損斑塊，轉變為對“容易發生危險的人”的綜合干預，從而更好地降低心梗或猝死風險。

哪些人更易發生危險

從心源性猝死的角度考慮，一方面是對于已經發現有明確的心臟病，猝死風險比較高的人群，這就包括冠心病、肥厚型心肌病、心力衰竭、心肌炎等，以及長QT綜合征、Brugada綜合征、兒茶酚胺敏感性多型性室性心動過速等心臟電生理異常性疾病。這些人猝死的發生率將比一般人群增加5~10倍，屬于猝死高危人群。

但如前文所述，發生猝死的絕大多數人都是看起來是正常的，不屬于有心臟病，需要治療的人。由于猝死的發生概率極低，所以絕大多數正常人難以預料，也難以預防。但問題是，畢竟這一人群的基數非常大，雖然猝死概率非常低，但實際上發病的例數并不少。

形成無縫救治鏈更重要

多在院外發生的猝死或急性心肌梗死，必須以社會化的救治，才能挽救患者的生命。沒有環環相扣的救治鏈條，單純布置再多的AED，也只是增添了救人的“滅火器”，如果不會用、不敢用，并且沒有后續的治療，也不能挽救更多人的生命。

前一段時間，18歲清華學子在寢室突發心臟驟停，幸運的是，經過同寢室同學心肺復蘇，使用自動體外除顫器除顫、急救轉運和北京大學第三醫院的通力搶救，這位年輕人終于從死神手下逃脫，實際反映的就是救治的無縫連接。

猝死的預防最重要。一旦發生猝死，即便是旁觀者心肺復蘇做得非常好的國家，比如瑞典，將近七成院外猝死者能夠接受心肺復蘇，1個月存活率也僅為13%左右。而我國大中城市僅有4.5%的旁觀者實施心肺復蘇，當然院外猝死生還者的比例也很低。

網絡上有不少呼吁加強向公眾普及心肺復蘇，安裝AED的呼聲也比較高。而普通大眾，甚至專門培訓過的人員在遇到突發情況時難免會擔心招惹是非，這猶豫之間使心肺復蘇被延遲。這是我國心臟性猝死防治工作中的軟肋和薄弱環節，也是迫切需要改進的死角。

防患未然是每個人的責任

對于猝死的預防，首先應當是對于已患心血管病的患者，以及心血管病危險因素（高血壓、糖尿病、高脂血癥、吸煙和肥胖等）進行治療和危險因素干預。

其次，從群體干預的角度看,心血管病和猝死的預防必須要從社會生態學角度著手，進行基于人群的預防措施。對于心血管病和猝死的預防，個人努力固然重要，但環境和政策變化是最有影響力的促進健康方式，包括創建和諧而健康的社會，改善人群的健康行為，建立全民健康物質環境。

再次，維護公眾健康，政府有責任，個人更是第一責任人。健康更多取決于個人的健康素養，而不僅僅是醫生和醫療系統的幫助。可靠的信息和服務有助于預防疾病，早期發現疾病或者有效治療疾病，這對于健康人和病患都是同樣重要。提高健康素養水平，要從國家戰略高度來理解和發展。比如說，讓更多人知道猝死的先兆，及時呼叫救護車，而不是自行去醫院，或存僥幸心理，就能救自己一命。

健康應至少包括：以生理機能為特征的身體健康，以精神情感為特征的心理健康，以社會生活為特征的行為健康和以順應自然、保護自然的自然健康。注重內心的調和，保持快樂的心境，對每個人來說也是很重要的。

別讓你的交感神經“透支”了。為什么很多工作負荷大、生活壓力大、長期勞累的人群發生猝死和心梗的風險較高？這就涉及交感神經過度激活的問題。

交感神經過度激活帶來危險

聽起來比較復雜，其實說白了就是讓人興奮的神經活動比較活躍，而讓人休息的神經活動較弱，也就是自主神經失衡，包括交感神經過度激活和迷走神經功能低下與障礙。其長期存在時有可能發生心源性猝死。

交感神經系統被認為在致命性心律失常的發生中起著重要作用。交感神經過度激活時，內源性兒茶酚胺含量增加，會造成心肌細胞興奮性增加，發生心律失常的機會增加，尤其在病理狀態下可造成自發的室性心律失常發生，甚至可引起交感風暴及室顫。

還有很多病，比如快速型心律失常、心力衰竭、腎功能衰竭、猝死、糖尿病、動脈粥樣硬化等，也與交感神經過度激活密不可分。

“身心疲憊”的人群要小心

長期壓力大、敵意情緒、吸煙、睡眠不足、不健康飲食、體力活動不足等情況也都會增加交感神經興奮。Interheart研究中，緊張和壓力大位列導致急性心肌梗死危險因素中的第三位。中國也有研究發現，與猝死有關的最主要因素為情緒激動（26%）和勞累（25%），其次為飲酒和過飽。

炎癥可能是動脈粥樣硬化進展的關鍵環節，炎癥標記物通常與疾病活動和急性冠脈事件風險相關。有研究顯示，抑制全身性炎癥可降低動脈粥樣硬化疾病的風險。糖尿病和肥胖患者的動脈粥樣硬化發展與炎癥有關；不良情緒和睡眠不足都與冠心病風險和炎癥活動有關。

特定的性格、不良情緒、抑郁、焦慮等心理疾病，以及負性生活事件等，與心血管疾病明確相關。心理-神經-內分泌-免疫學（PNEI），就是將心理、神經、免疫系統和內分泌系統聯系起來的一個學科。大量研究證明，心臟和心理是聯動的，主要涉及交感神經過度興奮與迷走神經抑制，以及下丘腦-垂體-腎上腺（HPA）軸和免疫狀態異常。炎癥可能就是情緒、心理疾病和心血管病的橋梁。

一般情況下，心率快、肥胖和血壓高的人，存在一定的交感神經過度激活狀態。有這些情況的年輕人，特別需要注意。

有研究發現，每天感到身心疲憊的人發生心梗或猝死的危險較高，其預測急性心梗的價值高于血壓和吸煙等傳統的危險因素。身心疲憊也包括慢性疲勞、易怒和沮喪等癥狀。

根據我們進行的急性心肌梗死研究，誘發急性心肌梗死的因素主要是勞累，其次是過度的不良生活方式（比如熬夜打麻將等）、大量飲酒、情緒激動等。

“身心疲憊”其實就是我們的身體出現了問題。生活節奏越來越快，每個人都承受了很大的壓力，睡眠減少，容易過度疲勞，每個人都應調整自己的工作和生活節奏，預防嚴重的心血管事件。

積極身體活動、充足的睡眠、減肥、戒煙、減輕壓力和冥想等可減輕交感神經過度興奮。部分患者也可使用β受體阻滯劑。

心臟猝死并非“不可預料”

以往認為，心臟猝死都是“猝不及防”的。但研究發現并非如此。

德國一項研究發現，四分之三的猝死發作前有心絞痛或呼吸困難。還有研究發現，三分之二的心臟猝死發作前，心絞痛或呼吸困難持續時間可超過1小時，發生無脈性電活動之前的癥狀可持續20分鐘，室顫患者之前的癥狀可達30分鐘。美國另一項研究則發現，半數猝死患者有先兆癥狀，但僅21%呼叫了救護車。

身體發出警報別忽視

知曉心臟猝死的預警癥狀，就有救治的窗口，這是一個預防猝死的關鍵環節。

猝死前或心梗的癥狀常被忽視。最重要的癥狀是比較嚴重的胸痛或胸悶，并伴有大汗。胸痛的部位可能是前胸、后背、下頜、胸骨后、上腹部、劍突下、后背等部位。可以是持續性，也可能是間斷性，性質可以是壓榨性、燒灼樣、憋悶，有時難以忍受，有瀕死感或恐懼感。

如果伴有面色大汗、蒼白、乏力、惡心、嘔吐等癥狀，更有可能是心梗或猝死前兆。

及時呼叫救護車更重要

以上這些癥狀其實也是心臟驟停的預警癥狀，是救治的一個窗口，此時呼叫救護車去醫院，生存的機會就大大增加。但實際上，中國心梗患者僅有15%左右呼叫救護車就診。因此，知曉心臟猝死的預警癥狀，就有救治的機會，這比普及心肺復蘇還要重要。

有研究顯示，使用可以定位和預警的智能手機APP，非專業人員也能救助58%的猝死者，有27%的人在急救車到達前接受了心肺復蘇。

在這一領域，新技術潛力無限。使用醫療可穿戴設備，有可能監測到猝死前的跡象，并能發出警報，可挽救更多的猝死人群。未來，可通過大數據找到猝死的高危人群，實時智能監測生命體征，手機APP可啟動救援，并通過云定位猝死者，及時實施救助。